3. Foniatria

3.1 Disfonie

La voce è l’espressione di una funzione integrata fra il corpo e la mente e rappresenta una componente emotiva, scarsamente codificata, della comunicazione. In natura esistono innumerevoli varietà di voce. Nell’ambito di questa variabilità appare difficile stabilire uno standard di normalità, poiché alcune voci, solo lievemente alterate, possono risultare normali, oppure rappresentare un segno clinico da non sottovalutare a seconda dei casi.

Definizione: la voce eufonica è priva di componenti di rumore in relazione all’età, al sesso, all’intenzione comunicativa. Lo standard di normalità di voce non è però determinato solo dalla qualità del suono.

La disfonia consiste in un’alterazione della voce derivante da un disordine organico o funzionale del tratto vocale (Fig. 1) o di altri organi coinvolti nella regolazione pneumo-fonica.

La voce è quindi definita disfonica se risulta alterata in uno dei seguenti aspetti:

– le caratteristiche fisiche acustiche del suono vocale: intensità, frequenza dominante (frequenza fondamentale Fo), frequenze armoniche (timbro), durata nel tempo (in secondi), presenza di una componente di rumore aggiunto, ecc.

– i meccanismi fisiologici della produzione vocale: presenza di movimenti espiratori ‘da sforzo’, tensione a carico dei muscoli laringei estrinseci, alterazione della dinamica cordale intrinseca, scarso accoppiamento pneumo-fonico, ecc.

– il bilancio funzionale, inteso come equilibrio nel rapporto costo/beneficio fra la spesa energetica (pressione sottoglottica, tempo di contatto cordale, ecc.) e la qualità del prodotto vocale.

In base ai meccanismi eziopatogenetici coinvolti, si individuano entità nosologiche distinte:

1) disfonia disfunzionale semplice

2) disfonia disfunzionale a evoluzione organica

3) disfonia organica benigna

4) disfonia nell’ambito di malattie sistemiche che intaccano l’apparato fonatorio.

(Le disfonie conseguenti a neoplasia laringea non saranno trattate in questa sede).

Le forme organiche e quelle funzionali si trovano in contrapposizione spesso solo in teoria. Nella manifestazione clinica esse appaiono spesso legate al meccanismo fisiopatologico del ‘circolo vizioso’ indotto dallo sforzo vocale: le forme disfunzionali all’esordio, evolvono verso la modificazione della struttura anatomica cordale, mentre le forme organiche primitive generano adattamenti parafisiologici oppure scompensi nella dinamica cordale.

Sulla base del tipo di alterazione fisiopatologica che si instaura, i quadri clinici differiscono nel corteo sintomatologico, nella prognosi e nelle possibilità terapeutiche.

3.1.1 Disfonia disfunzionale semplice

In essa si osservano atipie della dinamica pneumo-fonica spesso, ma non necessariamente, associate ad alterazione quali/quantitativa del prodotto vocale.

Si osservano due situazioni funzionali:

a) forme ipercinetiche, dove prevalgono alterazioni della dinamica in eccesso (aumenta la forza di contrazione, l’attacco vocale, l’intensità, ecc.)

b) forme ipocinetiche, caratterizzate da un indebolimento della funzione pneumo-fonica in toto, soprattutto a livello della muscolatura laringea intrinseca.

Entrambe le forme hanno in comune un’origine multifattoriale e la sintomatologia. I fattori che favoriscono l’insorgenza e l’aggravamento di questi disturbi sono di natura, professionale, costituzionale, emotiva, ambientale, ecc. Un evento occasionale, quale una banale affezione delle vie aeree superiori, può determinare la persistenza dell’alterazione vocale.

I quadri clinici più frequenti sono rappresentati dalle disfonie professionali dell’adulto e dalle disfonie croniche infantili.

All’osservazione diretta del paziente durante la fonazione si evidenziano:

a) aspetti di malmenage con atteggiamenti da sforzo in fonazione e talora sinergie anormali o non fisiologiche, con comparsa di contrazione di gruppi muscolari, non reclutati in situazione normale. La respirazione da diaframmatica diventa toracica superiore e si modifica tutto l’assetto posturale del paziente;

b) squilibrio nel bilancio energetico cordale, con comparsa di fonoastenia, passaggio dalla forma ipercinetica a quella ipocinetica;

c) comparsa di ‘break’ vocali, cioè brevissima assenza di sonorità che si manifesta sporadicamente durante l’eloquio spontaneo, inframmezzandosi a tratti di sonorità;

d) ripetute attività laringee non fonatorie (tosse, ‘raschiamento della voce’).

All’esame strumentale laringostroboscopico la dinamica cordale appare alterata soprattutto nello scarso affrontamento dei margini. Si distinguono forme ipercinetiche e ipocinetiche. Nel primo caso, durante il ciclo vibratorio cordale si crea una zona di precontatto fra terzo anteriore e medio del margine che viene sottoposto a sollecitazioni meccaniche eccessive, mentre la parte posteriore non chiude completamente (triangolo posteriore, o glottide a clessidra); nelle forme ipocinetiche il deficit di affrontamento è centrale (glottide ovalare). In un modo e nell’altro l’affrontamento cordale diventa incompleto anche nella fase di massima chiusura del ciclo, alterando l’accoppiamento fra pressione sottoglottica e vibrazione cordale. Il risultato è una voce con rumore sovrapposto (rauca o velata) e proiezione ridotta.

APPROFONDIMENTO

Il fonotrauma

Sia nei professionisti della voce, che nei bambini con disfonia cronica il danno alle corde vocali è prodotto dal fonotrauma, ovvero dagli impatti che si producono sulla mucosa della corda, perpendicolarmente al suo asse, durante la fonazione. 

Il punto di massima ampiezza di vibrazione, ovvero di massimo traumatismo, corrisponde al bordo libero del terzo medio-anteriore della corda: è questa infatti la tipica sede di insorgenza dei noduli delle corde vocali (Fig. 3). La forza di collisione per unità di tempo è proporzionale all’ampiezza di vibrazione ed alla frequenza di vibrazione, ovvero alla frequenza di fonazione (F0). Per questo motivo, le lesioni delle corde vocali sono molto frequenti in chi fa un uso professionale della voce, e in particolare nella donna, poiché la frequenza di fonazione è circa doppia rispetto all’uomo. Si calcola che nell’arco di una giornata lavorativa di un’insegnante di scuola, si producano un milione di impatti sulla mucosa delle corde vocali. Questo dato si ottiene moltiplicando 5 ore di insegnamento di 45 minuti per 220 impatti/sec (la F0 media della voce femminile è di circa 220 Hz). Gli insegnanti non solo devono parlare per molte ore al giorno, ma anche ad intensità elevata. Infatti, essi tendono spontaneamente a mantenere la loro voce ad un’intensità di 10-15 dB superiore rispetto al rumore ambientale. I dati sulla rumorosità delle classi scolastiche sono concordi nel dimostrare che il rumore può raggiungere i 70-80 dBA negli asili, mentre nelle elementari e superiori si aggira facilmente attorno ai 60 e 52 dBA rispettivamente. È pertanto evidente come gli insegnanti debbano utilizzare la voce ben al di sopra dell’ intensità fisiologica.

3.1.2 Disfonia disfunzionale a evoluzione organica

La base patogenetica di questo disturbo sta nell’innesco del ‘circolo vizioso’ descritto da Le Huche, caratterizzato da un peggioramento anatomofunzionale progressivo, fino alla modificazione micro e macroscopica delle strutture laringee e alla comparsa di complicanze. A differenza della disfonia disfunzionale semplice, che si autolimita, l’evoluzione organica è progressiva e può portare disfonia cronica non completamente recuperabile con terapia medica o riabilitativa.

I quadri obiettivi laringei possibili in questo tipo di disfonia sono:

– nodulo

– edemi (in particolare edema di Reinke)

– ulcera da contatto

– emorragia sottomucosa

– monocordite vasomotoria

– altre lesioni vascolari (per es., varici, ectasie).

In questi casi le lesioni organiche hanno uno stretto rapporto con le alterazioni funzionali; viceversa si possono riscontrare altri tipi di disfonia caratterizzati da primitive anomalie organiche o extralaringee con secondaria compromissione degli aspetti funzionali, fino all’afonia.

3.1.2.1 Noduli

I noduli sono spesso bilaterali e si localizzano sullo strato superficiale della lamina propria. Talora il nodulo è asintomatico, ovvero non causa sintomi o disfonia ed è riscontrato casualmente durante una laringoscopia. Dopo uno sforzo vocale, tipicamente in chi fa uso professionale della voce, si possono facilmente osservare piccole estroflessioni nodulari che si riassorbono spontaneamente nell’arco di 24-48 ore. Più frequentemente, tuttavia, i noduli producono un’alterazione della voce: si localizzano sul bordo libero della corda vocale ed interrompono l’onda mucosa od impediscono la chiusura completa della glottide (Fig. 4).

3.1.2.2 Il granuloma e l’ulcera da contatto

Il granuloma e l’ulcera da contatto del processo aritenoideo sono generalmente causati da: 1) intubazione oro-tracheale protratta; 2) vocalità ipercinetica con attacco glottico duro; 3) malattia da reflusso gastro-esofageo (GERD); 4) trauma laringeo chiuso. L’exeresi chirurgica è giustificata solo in caso di lesioni particolarmente voluminose che compromettano la pervietà aerea o per eseguire un esame istologico al fine di dirimere un eventuale dubbio diagnostico. La recidiva dopo exeresi chirugica è praticamente costante, soprattutto se viene raggiunta e traumatizzata la base di impianto del granuloma. L’utilizzo di farmaci per la terapia della GERD associato ad igiene e riposo vocale ed a terapia logopedia portano invece a buoni risultati (Fig. 5).

3.1.2.3 L’emorragia

L’emorragia della corda vocale è generalmente secondaria ad uno sforzo vocale violento ed è più facile dopo assunzione di aspirina e nel periodo premestruale. È quasi sempre unilaterale e si localizza sulla faccia superiore della corda, nello strato superficiale della lamina propria. Richiede il riposo vocale assoluto per alcuni giorni.

3.1.2.4 L’edema di Reinke

L’edema dello spazio sottomucoso determina un aspetto lasso e fluttuante della corda. Quasi sempre secondario al fumo di sigaretta determina una qualità grave e roca della voce. La terapia si basa sull’astensione dal fumo e solo nei casi più gravi sulla chirurgia in microlaringoscopia diretta, che prevede un’ incisione longitudinale della mucosa sulla faccia superiore della corda ed aspirazione dell’edema. La mucosectomia con esame istologico è necessaria in presenza di leuco- od eritroplachia od in genere quando si sospetti un’iniziale neoplasia (Fig. 6).

3.1.3 Disfonia organica benigna

I quadri non direttamente correlati agli aspetti funzionali sono:

– polipi, edema di Reinke ed altre anomalie benigne delle corde vocali, comprese le malformazioni congenite (cisti intracordale, sulcus glottidis-vergeture, diaframmi anteriori)

– trasformazioni dell’epitelio (papillomatosi, lesioni precancerose, carcinoma in situ, carcinoma invasivo)

– anomalie della muta vocale

– disfonie psicogene e da conversione

– disfonia spasmodica.

3.1.3.1 Malformazioni congenite

La laringomalacia è la più comune malformazione congenita della laringe rappresentando il 60% di queste forme con una frequenza doppia nei neonati maschi rispetto alle femmine. Le manifestazioni cliniche comprendono stridore respiratorio, tirage e dispnea. Le alterazioni del pianto o della voce sono rare: per l’argomento, che esula pertanto dalla nostra trattazione, rimandiamo ai testi di otorinolaringoiatria (Fig. 7).

La paralisi laringea congenita rappresenta il 15-20% circa di tutte le anomalie congenite della laringe. È spesso associata ad altri disturbi neurologici quali la malformazione di Arnold-Chiari, paralisi cerebrale, idrocefalo, mielomeningocele, spina bifida, ipossia od emorragia cerebrale. Un trauma da parto che determini un grave stiramento cervicale può causare una paralisi transitoria, ma che può durare sino a 6-9 mesi. Se bilaterale ed in adduzione può richiedere la tracheotomia; se in abduzione vi è rischio elevato di aspirazione.

La stenosi sottoglottica congenita è la terza più frequente malformazione della laringe, rappresentando il 15% di queste anomalie. È causata da un’incompleta canalizzazione del tubo laringotracheale durante il 3° mese di gestazione e può manifestarsi con quadri clinici di differente gravità, sino al’atresia laringea completa che costituisce il grado estremo di severità. Si distinguono 2 tipi di stenosi sottoglottica: a) la stenosi membranosa, più frequente e di minor gravità; b) la stenosi cartilaginea causata da una conformazione anomala della cartilagine cricoide.

La malattia esordisce clinicamente vero i 3 mesi di età, spesso si riconosce inizialmente durante una flogosi acuta delle prime vie, quando il bambino presenta un quadro del tutto sovrapponibile ad una laringotracheobronchite (croup). Il segno principale è rappresentato da uno stridore bifasico con o senza segni di distress respiratorio. Il bambino può avere una tosse abbaiante, ma il pianto è generalmente normale.

Il diaframma laringeo congenito si presenta generalmente come una sottile membrana traslucida che unisce le corde vocali nella loro porzione anteriore (Fig. 8), ma nelle forme più gravi può assumere l’aspetto di un ispessimento fibrotico che può estendersi sia verso l’ipoglottide, che verso lo spazio sopraglottico, od interessare la glottide posteriore. La sintomatologia varia da una moderata disfonia sino all’ostruzione respiratoria grave, a seconda delle dimensioni e della sede del diaframma. Nel 30% dei casi si associano altre anomalie, in particolare una stenosi sottoglottica. È riportata inoltre un’associazione con la sindrome da delezione 22q11 (o s.velo-cardio-facciale).

L’emangioma sottoglottico (Fig. 9) costituisce l’1-2% di tutte le malformazioni laringee congenite. La lesione cresce rapidamente dai 2 mesi all’anno di vita ed il neonato, inizialmente asintomatico, sviluppa stridore respiratorio bifasico, tosse abbaiante, pianto rauco e ritardo di crescita. In alcuni casi la dispnea laringea ingravescente può rendere necessaria la tracheotomia. Verso i 5 anni di età l’emangioma inizia generalmente una progressiva involuzione (talora facilitata dalla somministrazione locale di cortisonici) ed è possibile rimuovere la cannula tracheale e chiudere la tracheostomia.

3.1.3.2 Cisti cordale

Le cisti (Fig. 10) sono formazioni sacculari a contenuto fluido. Si distinguono cisti da ritenzione mucosa e cisti epidermoidi. Le prime si verificano quando il dotto di una ghiandola si ostruisce bloccando la fuoriuscita della secrezione ghiandolare. Questo è più frequente dopo un’infezione delle prime vie respiratorie associata ad abuso vocale. Le cisti epidermoidi derivano invece da un disturbo nello sviluppo embrionale, oppure da una lesione della mucosa cordale. La rottura di una cisti può determinare una cicatrice od un sulcus vocalis persistente sulla corda. Le cisti sono generalmente unilaterali, ma possono provocare un edema sulla corda controlaterale da traumatismo. In molti casi le cisti richiedono l’asportazione chirurgica, associata a terapia logopedia; talora può essere adeguata la sola terapia riabilitativa.

3.1.3.3 Sulcus glottidis

Il sulcus glottidis (o sulcus vocalis) è una sottile solcatura, più o meno profonda, che decorre lungo il margine libero della corda vocale, in uno qualsiasi dei suoi segmenti od in tutta la sua lunghezza (Fig. 11). L’eziologia del sulcus è tuttora controversa, con teorie a sostegno di una malformazione congenita ed altre che depongono per una patologia acquisita. Le forme di sulcus più profonde sono verosimilmente prodotte dall’apertura verso l’esterno di cisti epidermoidi, mentre quelle più superficiali, cosiddette vergeture, sono secondarie ad una atrofia della mucosa che ricopre il legamento vocale, verosimilmente esito di infezioni o traumi locali.

Secondo la classificazione di Ford (1996) si distinguono tre tipi diversi di sulcus (Fig. 12):

– tipo I: fessurazione limitata allo strato superficiale della lamina propria, asintomatica, spesso difficile da riconoscere e priva di significato patologico;

– tipo IIa: è una vergeture di profondità variabile, ma che non supera gli strati più profondi della lamina propria, ed è causa di disfonia moderata. Il fondo del sulcus è generalmente attaccato al ligamento vocale ancora intatto. Più raramente il ligamento è inciso ed il fondo della vergeture si trova a contatto delle fibre muscolari;

– tipo IIb o “vero sulcus” presenta un fondo sempre a contatto con il ligamento vocale o che penetra nelle fibre del muscolo vocale e l’epitelio è ispessito ed ipercheratosico. La sua patogenesi è secondaria all’apertura verso l’esterno di una cisti epidermoide e talora all’esplorazione chirurgica si dimostra come un’asola allungata a tutto spessore della corda vocale. È causa di disfonia grave soprattutto quando è infiltrato il muscolo.

La diagnosi di sulcus può essere difficile anche in stroboscopia e talora viene rilevata solo all’esplorazione e palpazione durante una microlaringosopia diretta in anestesia generale. Il sospetto può derivare da una glottide fusiforme in fonazione e da una fuga d’aria nei 2/3 anteriori, spesso con atteggiamento ipercinetico compensatorio delle corde false, con segni di laringite cronica, ectasie vascolari sulla superficie cordale o lesioni associate quali polipi, noduli o pseudo cisti. La sintomatologia è variabile e comprende sia forme asintomatiche o con lieve velatura della voce, sia disfonie più marcate con voce soffiata da fuga d’aria in fonazione, oppure con voce rauca da rigidità del bordo libero. La terapia comprende esercizi logopedici e fonochirugia, quest’ultima in casi prudentemente selezionati, poiché i risultati funzionali sono spesso modesti.

3.1.3.4. Patologie dell’epitelio: papillomatosi

Il papilloma virus (HPV 6,11) è causa di papillomi laringei (Fig. 13), talora particolarmente estesi, recidivanti e di difficile trattamento (Fig. 14). L’incidenza della papillomatosi respiratoria ricorrente è stimata intorno al 2/100.000 negli adulti e del 4/100.000 nei bambini. La forma giovanile viene trasmessa dalla madre al neonato durante il passaggio attraverso il canale del parto, si manifesta generalmente (50% dei casi) nella seconda decade di vita, ma l’esordio clinico può essere estremamente precoce, anche nel primo anno di vita. La sintomatologia può variare da una disfonia di grado variabile sino ad una grave ostruzione delle vie aeree.

La storia naturale è variabile e comprende forme che regrediscono spontaneamente, forme persistenti ed anche rare evoluzioni in carcinoma. Queste ultime sono più frequenti nei pazienti fumatori o con pregressi trattamenti radioterapici locali e sono generalmente imputabili ad una quindicina di sottotipi di HPV (16 e 18 in particolare), rari come causa di papillomatosi rispetto ai tipi 6 ed 11, ma considerati ad alto rischio di degenerazione neoplastica.

Trattamento di elezione della papillomatosi è il debulking chirurgico mediante laser o “microdebrider” allo scopo di mantenere un’adeguata pervietà delle vie aeree ed una qualità accettabile della voce. L’utilità dei vari trattamenti adiuvanti (cidofovir, indole-3-carbinol, ribavirina, terapia fotodinamica) non ha ancora ricevuto una adeguata conferma clinica. La profilassi mediante la vaccinazione specifica potrebbe dimostrarsi uno strumento efficace.

3.1.4 Disfonia nell’ambito di malattie sistemiche che intaccano l’apparato fonatorio

3.1.4.1. Disfonia da alterazioni ormonali

Ormoni tiroidei, adrenergici e sessuali hanno effetti sulla voce. L’ipotiroidismo può determinare un mixedema delle corde vocali (Fig. 15) con voce grave e rauca, mentre l’ipertiroidismo è causa più rara di disfonia. Nella donna gli androgeni determinano alterazioni irreversibili delle corde vocali, ovvero una persistente voce grave, di tipo maschile. Al contrario gli estroprogestinici hanno effetti molto limitati: in genere solo una cantante professionista avverte variazioni vocali nel periodo premestruale o in gravidanza, mentre i contraccettivi orali alle dosi abituali non hanno alcuna conseguenza sulla voce. Nell’uomo gli androgeni hanno un ruolo fondamentale sulla laringe all’epoca della pubertà. Tuttavia, la muta vocale incompleta, ritardata o mancata è quasi sempre psicogena: sono molto rare le alterazioni della muta secondarie a deficit ormonali, ad esempio da sindromi genetiche associate. La castrazione dei bambini per farli diventare dei cantanti di successo è stata una pratica che dagli inizi del ’700 si è protratta sino alla fine dell’800. La mancata stimolazione androgena all’epoca della pubertà determinava la persistenza di una laringe di tipo femminile, che si accoppiava tuttavia ad un mantice polmonare e a cavità di risonanza sovraglottiche di tipo maschile. Questo abbinamento produceva le caratteristiche timbriche del tutto particolari che tanto piacevano al pubblico di allora, oltre alla capacità di sostenere acuti potenti e di estrema durata.

3.1.4.2 Malattie neurologiche specifiche con disfonia

Le turbe dell’eloquio sono un aspetto integrante del Parkinson interessando il 75-90% dei pazienti. La manifestazione più tipica, anche se ad esordio generalmente tardivo, è rappresentata dalla disartria ipocinetica. Tuttavia, una disfonia caratterizzata da voce debole, soffiante, piatta e monotona è di frequente riscontro od essere addirittura il primo sintomo del Parkinson.

Nella miastenia grave la disfonia rappresenta il sintomo di esordio solo nel 2% dei casi, ma fa sempre parte del quadro clinico a malattia conclamata. Disfagia e disartria sono presenti all’esordio rispettivamente nel 15% e 13% dei casi.

Nella sclerosi laterale amiotrofica il sintomo d’esordio è rappresentato da deficit di uno o più nervi cranici con disturbi associati nell’articolazione, fonazione e deglutizione (25%). La disfonia isolata si riscontra nel 14% dei casi.

Disfonia compare nella s. Arnold Chiari come conseguenza di idrocefalo, meningo-encefalocele od altre patologie cerebrali associate.

3.1.5 Disfonie da alterazioni della motilità laringea

La paralisi laringea congenita è descritta nel paragrafo delle malformazioni congenite, mentre le disartrie, cui a rigore fanno parte le alterazioni della voce da paralisi laringea, sono descritte nel capitolo.

Le paralisi da nevriti, o da lesioni espansive-infiltranti del nervo laringeo ricorrente sono le più frequenti cause di alterazione della motilità laringea. Per la loro diagnosi è necessaria una esatta conoscenza del decorso e dei rapporti del ricorrente con le strutture cervicali e mediastiniche (Fig. 16). La disfonia può essere il sintomo di esordio di neoplasie dell’esofago, del polmone, dei linfonodi mediastinici o di un aneurisma dell’arco aortico e pertanto non deve mai essere sottovalutata. Il riscontro di una ridotta motilità laringea prevede un preciso protocollo diagnostico (imaging del collo, mediastino e polmone; tracheo-broncoscopia; esofagoscopia ecc.).

Nell’ambito delle paralisi laringee da farmaci la forma più frequente è verosimilmente quella da vincristina e vinblastina. Si tratta di una paralisi dose dipendente, anche se sono descritti casi insordi con basso dosaggio. Compare generalmente da 2 settimane a 7 mesi dopo la prima dose dell’alcaloide ed ha risoluzione entro 6 settimane dalla sospensione del farmaco. Fattori predisponenti sono altre neuropatie e malattie autoimmuni. Le paralisi da neurolettici (aloperidolo e flufenazina) sono rare, insorgono dopo trattamenti prolungati e si risolvono con la sospensione della terapia e somministrazione di fisostigmina.

3.1.6 Disfonia psicogena

Nell’80% dei casi interessa donne giovani con incidenza massima tra 30 e 50 anni. Più frequente dopo o durante un periodo di stress psico-fisico. Si manifesta con una perdita spesso improvvisa della voce. Caratteristica è la persistenza di tosse, riso e sbadiglio sonori.

L’obiettività laringea è normale. La prognosi è generalmente buona e un breve ciclo di logopedia permette di risolvere rapidamente il problema. Soprattutto in caso di ricadute è importante una valutazione psichiatrica e talora un supporto psicoterapeutico. L’approccio al paziente è importante sin dalla prima visita: è sbagliato sia imputare la disfonia ad una patologia infiammatoria laringea, sia spiegare al paziente che non vi è nulla di organico e che si tratta di un disturbo “psicologico”. Nel primo caso il paziente perderà la fiducia nello specialista quando non riscontrerà miglioramenti dopo una terapia medica con antiinfiammatori, aerosol, antibiotici ecc. Nel secondo caso il paziente verosimilmente non accetterà o non comprenderà la diagnosi di disturbo di conversione o più genericamente “psicologico”. Va sottolineato che questi pazienti non hanno nessuna intenzione di “ingannare” il medico, come del resto in tutti i disturbi di questo tipo. Una formula adeguata può essere quella di spiegare al paziente che: “le sue corde vocali sono normali, ma non rispondono più in modo corretto ai comandi motori inviati dal cervello alla laringe.”

3.1.7 Le variazioni dell’apparato fonatorio con l’età

Nel neonato e nel bambino non solo la laringe è piccola rispetto all’adulto (Tab. I) e funzionalmente meno efficiente, ma le fibre muscolari del muscolo vocale sono sottili, scarsamente sviluppate e con notevole componente jalina (Fig. 17a). Inoltre, il sistema di controllo nervoso sulla fonazione è immaturo nel bambino con evidenti difficoltà nel controllo dell’intonazione e della coordinazione pneumo-fonica.

Nell’adulto si assiste ad una crescita di dimensioni della laringe e ad un marcato aumento del trofismo muscolare (Fig. 17b). Nell’anziano vi è un’atrofia con spiccata fibrosi del muscolo vocale (Fig. 17c) associata ad una progressiva involuzione del sistema nervoso di controllo (voce instabile, progressivo decadimento nel controllo dell’intensità ed intonazione).

Tab. I. Dimensioni della laringe in rapporto all’età.

Terapia e prevenzione

L’interruzione del circolo vizioso dello sforzo vocale è presupposto fondamentale nella prevenzione e nel trattamento delle disfonie funzionali ad evoluzione organica. Il paziente, in particolare se fa uso professionale della voce, deve saper riconoscere i sintomi di affaticamento vocale al fine di intraprendere quanto prima un adeguato riposo vocale, mettere in atto le norme di igiene vocale e ricorrere alla specialista prima che la lesione organica diventi irreversibile o che si instauri un atteggiamento vocale scorretto (spesso di compenso). Sintomi di sforzo vocale sono: raucedine, abbassamento della voce; bruciore, sensazione di corpo estraneo laringeo; tosse secca e stizzosa; necessità di raschiare frequentemente la voce; tensione e dolore al collo ed alle spalle.

Esistono molti tipi di esercizi per migliorare la voce, parte di questi sono organizzati all’interno di una particolare tecnica (ad es., rilassamento, vibrazione ecc.), altri sono strutturati in un particolare metodo (ad es., Lessac-Madsen Resonant Voice Therapy – LMRVT; Lee Silverman Voice Treatment – LSVT).

Quando si riscontra una ipercinesia intrinseca od estrinseca il trattamento vocale deve eliminare la tensione muscolare attraverso esercizi di rilassamento generali e/o locali (laterocervicali) A questi si possono associare esercizi per il rilassamento dei muscoli laringei e del tratto vocale quali l’emissione prolungata di consonanti sorde ([f], [s], [sh],) anche rapidamente alternate tra loro ([f-s-sh), allenamento vocale con vocali basse ([o], [u]) che mantengono la laringe in posizione bassa ecc. Lo stretching dei muscoli che presentano una tensione eccessiva sembra essere utile ed interessa i muscoli del collo, mandibola, lingua, faringe ed anche tronco superiore. In molti pazienti deve essere corretta la postura con tecniche come quella di Feldenkrais o di Alexander. Un’attenzione particolare viene riservata alla coordinazione tra respirazione e fonazione: spesso il soggetto disfonico arriva alla fine della frase senza più aria nei polmoni e per far uscire ugualmente la voce è costretto ad una emissione forzata. Importante è pure una corretta respirazione costo-diaframmatica. In conclusione, per ogni paziente, in base alle necessità individuali, devono essere scelte le tecniche più adatte od anche singoli esercizi.

Talora la terapia logopedica non è sufficiente a risolvere una lesione organica delle corde vocali e può essere necessaria la fonochirurgia: i noduli raramente richiedono un intervento chirurgico, mentre le cisti lo richiedono quasi sempre.

Link consigliati

http://www.voceartistica.it

http://www.voicefoundation.org